Owoman.ru

Амилоидная дистрофия почек - лечение

Амилоидный нефроз

При определении показаний к включению кортикостероидов в комплексное лечение больных туберкулезом, осложненным амилоидным нефрозом (как и другими поражениями почек вообще), следует учитывать степень компенсации, фазу и распространение туберкулеза, наличие беременности или сопутствующих заболеваний, медикаментозную чувствительность микобактерии туберкулеза, переносимость антибактериальных препаратов и возможность кандидамикоза, а со стороны почек - причину и характер их поражения и степень сохранения почечной функции. Весьма желательно исследование функционального состояния надпочечников пробой Торна и определением уровня 17-оксикетостероидов.

Амилоидная дистрофия почек - лечение кортикостероидами

Показания к применению кортикостероидов у больных амилоидной дистрофией почек в разбираемой стадии также определяются в равной мере состоянием легочного и почечного процессов. Обычно уже развернутый у них (вследствие амилоидоза) нефротический синдром часто направляет мысль врача на то, целесообразно и допустимо ли включение кортикостероидов для обезвоживания организма и улучшения обмена. У таких больных для достижения дегидратационного эффекта в результате уменьшения секреции альдостерона и реабсорбции натрия, подобно таковому при липоидном нефрозе (И. Беркович, 1958; Н. А. Иванов, 1960; С. Д. Рейзельман, 1960), и заметного улучшения показателей обмена первоначально возможны более высокие дозы преднизолона (до 40 мг в сутки) с большей курсовой дозой (600-700 мг), однако только при отсутствии активного туберкулеза. Безусловно, что при этом необходим особо тщательный учет клинико-рентгенологического характера туберкулеза, показателей функционального состояния почек, печени и сердца, белковой формулы крови и коагулограммы, так как кортикостероидам присуще повышающее свертывание крови действие, легко осуществимое именно в этой стадии нефроза. У разбираемых больных при учете всех условий, соблюдаемых при проведении стероидной терапии, мы отмечали положительный эффект и не наблюдали прогрессирования амилоидно-дистрофических изменений в почках.

Лечение амилоидной дистрофии почек в протеинурической стадии

У больных амилоидной дистрофией почек в протеинурической стадии применение кортикостероидов диктуется больше состоянием туберкулезного чем почечного процесса. Оно оправдывается противовоспалительным, дезинтоксикационным и дезаллергизирующим их влиянием; при этом краткий - 10-20-дневный курс преднизонтерапии (150-200 мг) на фоне антибактериального лечения способствует купированию явлений вспышки и тем самым благоприятно влияет на состояние поражения почек. Приведем такой пример:

Больная К. 12 лет, поступила в клинику 15/IX 1960 г. по поводу левостороннего цирротическго туберкулеза легких и амилоидного нефроза в протеинурической стадии с жалобами на кашель с незначительным выделением мокроты, боли в животе. Туберкулезом легких больна с 1954 г. Неоднократно лечилась стационарно и санаторно антибактериальными препаратами и симптоматическими средствами. В начале сентября 1960 г. появились боли в области сердца и живота. Направлена на лечение в клинику.

Амилоидная дистрофия почек - лечение

Более быстрое улучшение показателей мочи (через 2-3 месяца после операции) наступало у тех больных, которые подвергались не консервативным, а радикальным вмешательствам - Л. И. Жуковский у 4 из 24 больных амилоидной дистрофией почек, оперированных по поводу костно-суставного туберкулеза, в раннем послеоперационном периоде тоже наблюдал почечную недостаточность, которая развивалась по типу тихой уремии. Таким больным он назначал обильное питье, внутривенные вливания глюкозы с витаминами С, В, а глюконат кальция, рутин вводил через рот, 3 раствор двууглекислой соды - в прямую - кишку.

При нарастающей почечной недостаточности исключали животные белки, увеличивали количество потребляемой жидкости, ограничивали поваренную соль, подкожно вводили 5 раствор глюкозы, кофеин; через рот - адонис, двууглекислую соду, гипотназид и хлористый кальций. Кроме того, проводили оксигенотерапию и кровопускание. Упомянутые мероприятия позволили в 3-10-15-дневный срок ликвидировать почечную недостаточность и разрешить рациональное питание. Наконец, подчеркнем, что особенностям хирургического лечения больных туберкулезом, осложненным амилоидозом. посвящены сообщения Ф. Ф. Федорука (1964), В. М. Кушхабисва (1965), Е Н. Станиславлевой (1965), Л. П. Соловьевой и Б. П. Мирошникова (1968).

В качестве примера благоприятных сдвигов изменений почек после оперативного лечения туберкулеза легких приведем наше наблюдение.

Антибиотико-гормональная терапия

31/Ш 1961 г. (при последнем исследовании): НЬ 72, л. 5900. э. 7, и. 7, с. 60, лимф. 19, мои. 7; РОЭ 18 мм п час. Удельный вес мочи 1.015. белок 0.490. 4-6 лейкоцитов, 15-20 свежих и 10-15 выщелоченных эритроцитов в поле зрения. При повторном посеве промывных вод желудка туберкулезные микобактерии не высеяны, артериальное давление 100/60 мы рт. ст.

Итак, у данной больной под влиянием сочетанной антибиотико гормональной терапии не только не отмечено прогрессирования почечного процесса, а наоборот, достигнуты определенные клинико-лабораторные сдвиги, указывающие на улучшение функции почек.

Кортикостероидная терапия

Преимущество коротких курсов стероидной терапии и небольших суточных и суммарных доз у больных амилоидной дистрофией почек не подлежит сомнению. Более длительное применение кортикостероидов и в больших курсовых дозах допустимо при непереносимости антибактериальных средств и невозможности ее устранения другими методами, но необходимости продления туберкуло-статического лечения из-за затянувшейся вспышки. У таких больных при соблюдении всех правил кортикостероидной терапии прогрессирования амилоидоза не отмечалось.

Эти правила состоят в том, чтобы первоначальные суточные дозы преднизолона (10-15 мг) постепенно снижать на 5 мг (отменяя ночные и дневные приемы), общее количество препарата разделять в соответствующие часовые промежутки и проводить заключительный этап АКТГ-терапии (по 10-12,5 единицы I раз в день на протяжении 8-12 дней), целесообразность которого в последнее время подвергается, правда, сомнению.

Амилоидная дистрофия почек в отечно-гипотонической стадии

В целом же лечение больных амилоидной дистрофией почек в отечно-гипотонической стадии далеко не безуспешно, хотя по сравнению с протеинурической стадией менее эффективно и не всегда осуществимо. Рациональное использование различных, притом индивидуально подобранных комбинаций кортикостероидов, тиазидовых диуретиков, антагонистов альдостерона и полиглюкина на фоне гипонатриевого питания может привести к дегидратации даже рефрактерных нефротических отеков (Н. А. Ратнер с соавторами. 1967). При своевременном распознавании основного процесса и возможности достичь его обратного развития почечные изменения могут подвергнуться полному регрессу. Приведем следующую историю болезни.

Больной Н., 29 лет, поступил в клинику 26/V 1953 г. по поводу фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в фазе затянувшейся казеозной пневмонической вспышки, фильтративно-язвенного туберкулеза гортани и амилоидного нефроза.

В возрасте 16 лет больной перенес правосторонний экссудативный плеврит. В мае 1949 г. выявлен распад в правом легком. Искусственный пневмоторакс наложить не удалось, проводилось симптоматическое лечение. В 1951-1952 гг. принимал ПАСК. В феврале 1953 г. появились боли в горле, к врачам не обращался. Состояние ухудшалось. 24/V 1953 г. диагностирован туберкулез гортани и больной направлен на стационарное лечение.

При поступлении жалобы на слабость, исхудание, кашель с мокротой, боли в горле, охриплость голоса, затрудненное глотание, высокую температуру. Кожные покровы бледны, подкожножировой слой и мышечная система развиты слабо. Отеков нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании. В верхних отделах обоих легких определяется укорочение перкуторного звука, при аускультации - жесткое дыхание и влажные хрипы. Границы сердца в пределах нормы. Тоны чистые, пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 120 ударов в минуту. Артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Органы брюшной полости без особенностей. Мочеиспускание в норме.

Распознавание отечно-гипотонической стадии

Е. М. Тареев и соавторы подчеркивали, что хотя глобулинурия и гло-булинемия имеют лишь относительное значение для отличия амилоидоза от неосложненного нефротического синдрома, тем не менее указывали, что у взрослых больных с нефротическим синдромом в первую очередь надо думать о нефротической фазе нефрита или амилоидозе. Поэтому, заключая, еще раз отметим, что поскольку нефротический синдром у взрослых больных туберкулезом, как правило, обусловливается амилоидозом, то гипер-аг-глобулинемия (основной для нефротического синдрома диспротеинемический пик) сама по себе свидетельствует об амилоидозе и приобретает первостепенное дифференциально-диагностическое значение.

Распознавание отечно-гипотонической стадии амилоидной дистрофии почек у больных туберкулезом обычно не представляет затруднений, так как уже развернутый нефротический синдром является почти патогномоничным для амилоидного нефроза, особенно если учесть, что липоидный нефроз встречается казуистически редко и то, как правило, в детском и подростковом возрасте. Как указывалось, на прозекторском материале Львовской областной клинической больницы за 14 лет он констатирован всего у 2 из 8860 умерших.

Трудности могут возникнуть при диффенциации отечного синдрома, присущего также декомпенсированному легочно-сердечному синдрому, нередко сочетающемуся у больных туберкулезом с амилоидным нефрозом. У таких больных правильный учет клинической картины доминирующего осложнения (сердечно-сосудистой недостаточности или амилоидоза) и комплексное кликико-лабораторное обследование помогают установить истинный диагноз.