Owoman.ru

Нефроз почек лечение и симптомы | Как лечить нефроз

Анализ клинических форм туберкулеза у детей и подростков, страдавших амилоидным нефрозом почек, показал, что преобладающим был распространенный хронический гематогенно-диссеминированный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких, патогенетически часто связанный с хронически текущим первичным туберкулезом.

В этой статье рассмотрены основные симптомы нефроза почек, лечение нефроза почек. А также вы узнаете как лечить нефроз диетой.

Симптомы нефроза почек

Симптомы амилоидного нефроза почек у детей фактически не отличались от симптомов амилоидного нефроза у взрослых, больных туберкулезом, с указанным поражением почек. Можно отметить, правда, что в отечно-гипотонической стадии пастозиость или отеки встречались, как правило, дети отличались бледностью, в клинике болезни преобладал почечный процесс.

Клинический диагноз амилоидного нефроза

Развернутую клиническую картину нефротического синдрома можно встретить у больных туберкулезом, сочетающимся только с гиалиновой дистрофией почек при полном отсутствии в них амилоидных масс, но с наличием амилоидоза в других внутренних органах, например в селезенке.

Как лечить нефроз?

1. Диета при нефрозе почек

Диета при лечении нефроза почек должна быть богатой углеводами, содержать достаточное количество жиров и белков; ограничение последних, а также соли в этой стадии амилоидоза нецелесообразно. Применяются при симптомах нефроза почек плазмо-гемотрансфузии, сырая печень, препараты печени (камполон), эффективность которых отмечали и другие авторы (И. Н. Сильванович, 1959; В. В. Сура, 1960; А. Т. Симонян с соавторами, 1961; Д. 3. Каган, 1964), а также липокаин с метионином или творогом. Эти препараты для лечения нефроза почек в определенной степени способствуют также стимуляции элементов активной мезенхимы, которые иногда, очевидно (как весьма сдержанно и осторожно высказывался И. И. Уманский, 1941), могут рассасывать амилоид.

Имеются указания на успешное применение, особенно на фоне других, диуретиков, также полиглюкина (декстрана) полисахарида с высоким молекулярным весом, диуретическое действие которого в виде капельных внутривенных вливаний 6 или 10 раствора в количестве 300-500 дм, основано на повышении онкотического давления плазмы (Н. А. Ратнер и соавторы).

2. Влияние гемотрансфузий на функцию почек

Soszka (1957) не выявил отрицательного влияния гемотрансфузий на функцию почек, а наблюдал при них лишь преходящую протеинурию. Зато Н. А. Федоров и И. И. Зарецкий (1955) отмечали при этом уменьшение диуреза, клубочковой фильтрации и почечного плазмотока наряду с повышением фильтрационной фракции Piotrowski (1963) у 10 больных гломерулонефритом, пиелонефритом и нефротическим синдромом непосредственно после гемотраксфузии также констатировал снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока в среднем на 1/5 величины последних; однако такое снижение не было постоянным, так как при дальнейшем наблюдении за этими больными их общее состояние не ухудшалось даже после нескольких переливаний крови.

3. Переливание крови при заболеваниях почек

Во многих фтизиатрических стационарах лечение амилоидного нефроза гемотрансфузиями применяют очень редко или совсем к нему не пренебрегают, считая протеинурию и повышенную РОЭ основным противопоказанием. Поэтому напомним показания к переливанию крови при заболеваниях почек, выработанные М. И. Агол и Г. П. Преображенским (из клиники, руководимой Е. М. Тареевым); к группе прямых показании отнесены смешанные формы хронического гломерулонефрита с преобладанием нефротического компонента и особенно амилоидно-липоидные нефрозы. Таким больным производят повторные переливания крови или эритроцитной массы в дозе 200 мл, при которых мочевой синдром не только не ухудшается, но обнаруживает тенденцию к улучшению.

Лечение амилоидного нефроза почек у детей и подростков

Достигаемый эффект при лечении амилоидного нефроза и туберкулеза легких у детей и подростков, больных хронически текущим первичным туберкулезом, в прогностическом отношении нельзя считать стойким. На фоне остающихся казеозных изменений в бронхиальных лимфатических узлах очередная вспышка и диссеминация процесса труднее поддаются лечению, а, усугубляя почечное поражение, могут привести к смерти. Поэтому следует особенно подчеркнуть, что устойчивое наличие у таких детей высокой гипер аг-глобулинемин (20 отн. и выше), даже при исчезновении нефротического синдрома, вплоть до остаточной протеинурии, и полном рассасывании очагов гематогенной диссеминации в легких свидетельствует о недостаточности саногенеза и требует дальнейшей целенаправленной терапии, включая оперативное удаление казеозно измененных внутригрудных лимфатических узлов.

В целом же лечение нефроза почек у детей и подростков, больных туберкулезом, существенно не отличается от лечения нефроза почек у взрослых, а применение коротких курсов кортикостероидов, не приводило у них к прогрессированию поражения почек. Успех лечения нефроза почек и здесь зависит преимущественно от выраженности туберкулеза и возможности достичь его излечения. Медленное прогрессировать амилоидного нефроза с исходом в недостаточность почек отмечено у детей, страдающих амилоидным нефрозом в протеинурической, и в отечно-гипотонической стадии. Отличительной чертой азотемии у таких детей была вялость, общая слабость, бледность и пастозноеть наряду с особенно поразительной для них апатией.

Амилоидный нефроз почек - диагностика

3. И. Костина, В. И. Григорьева (1961) для выявления ранней фазы амилоидоза предложили определять функциональную активность лейкоцитов по содержанию гликогена в сегмептоядерных нейтрофилах и исследованию их фагоцитарных свойств. Они полагали, что снижение этой активности, отмеченное уже в альбуминурической стадии амилоидоза, и ее дальнейшее падение в последующих стадиях свидетельствуют о понижении реактивности таких больных и могут быть использованы для раннего распознавания амилоидоза.

В. И. Григорьева (1963), изучив 300 клинических анализов крови у 60 больных фиброзно-каверпозным или цирротическим туберкулезом легких, осложненным (30 человек) и не осложненным (30 человек) амилоидозом, отметила, что изучение гемограммы у больных туберкулезом в динамике дает возможность диагностировать присоединение амилоидоза даже в начальной стадии.

Хотя М. Л. Щерба выделение этой стадии считал спорным, имея в виду, что болезнь в клиническом понимании при этом еще не существует, кажется оно вполне целесообразным, ориентирующим врача на применение соответствующих профилактических и лечебных мероприятий. Можно не сомневаться, что с более широким внедрением для ранней диагностики амилоидоза исследований у таких больных глобулинурии, плазмоцитарной реакции костного мозга, количественного определения хондроитинсерной кислоты и соответствующих иммунологических тестов (Cleve и соавторы, 1957; Wiliams и Law, 1960; В. В. Серов) бессимптомная стадия амилоидного нефроза перестанет быть таковой и получит права гражданства в клинике, так как упомянутые тесты, надо полагать, смогут определить соответствующие клинические сдвиги. Следует шире применять и цитохимический метод диагностики амилоидоза с гистологическим исследованием пунктатов печени и селезенки, использованный Н. А. Шмелевым (1948, 1949) для диагностики спленопатий и печеночных заболеваний, а для распознавания амилоидоза разработанный О. Н. Голяницкой (1951), О. С. Сергель (1952) и Г. А. Даштаянц (1962), предложившим еще цитохимическое исследование пунктатов костного мозга (имея в виду главную роль ретикуло-эндотелиальной системы в патогенезе амилоидоза). Задача будущего - изучить клиническую ценность названных тестов и тем самым понятие бессимптомная стадия заменить олигосимптомной или каким-либо другим, более соответствующим определением. Надлежит апробировать также пункпионную биопсию почек (А. Я. Цигельник и соавторы, 1961), так как при иммунологическом исследовании полные противопочечные антитела обнаруживаются не всегда и чаще в более поздних стадиях амилоидного нефроза.

В заключение подчеркнем, что целенаправленное клинико-лабораторно обоснованное лечение нефроза почек в отдельных стадиях в настоящее время, безусловно, приводит к заметному улучшению общего состояния больных, обратному развитию или стабилизации туберкулеза, а также к нормализации, улучшению или задержке прогрессировапия амилоидно-дистрофических изменений в почках и, вероятно, других внутренних органах.