Owoman.ru
Здоровье и здоровый образ жизни » Акушерство » Осложнения родов » Что называют геморрагическим шоком

Что называют геморрагическим шоком

Шок - наступившее уменьшение кровотока в тканях с нарушением кровоснабжение клеток различных органов. Клинически это определяется критическим уменьшением капиллярного кровотока пораженных органов (кожи, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, сердца, легких, мозга) с нарушением их функции.

Что называют геморрагическим шоком?

Геморрагический шок - это критическое состояние организма, вызванное острой кровопотерей, обусловившей нарушения макро-, микроциркуляции и коагулирующих свойств крови (ДВС-синдром) с последующей полиорганной, полисистемной недостаточностью. Акушерский геморрагический шок наблюдается у женщин во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Перестройка в организме женщины во время беременности направлена на повышение возможностей адаптации к кровопотере в родах. Различные осложнения беременности приводят к исходной гиповолемии и гипотонии, которые по этиологическим факторам могут быть первичными (анемия, гестозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, многоводие, многоплодие и др.) и вторичными (после применения диуретиков, ганглиоблокаторов, гипотензивных средств и др.).

Причины геморрагического шока

К развитию геморрагического шока также могут привести: неполное и несвоевременное возмещение кровопотери, неправильная коррекция гемостаза с избыточной дозой антикоагулянтов, погрешности анестезиологических пособий (аспирация при интубации, наркозная гипоксия).

Степени тяжести геморрагического шока

В зависимости от объема кровопотери выделяют 4 степени тяжести геморрагического шока:

1

степень - объем кровопотери до 15 % общей крови, сопровождается лишь тахикардией;

2

степень - кровопотеря составляет 20 - 25 %, наряду с тахикардией проявляется ортостатической гипотензией;

3

степень - объем кровопотери до 30 - 35 %, приводит к увеличению ЧСС, артериальной гипотензии и олигурии;

4

степень - кровопотеря более 35 - 40 % , кроме перечисленных симптомов сопровождается коллапсом (с резкой гипотензией), нарушением сознания (вплоть до его потери) и опасна для жизни.

Патогенез геморрагического шока

Патогенез геморрагического шока характеризуется кризисом макро- и микроциркуляции, метаболическими и коагуло-патическими нарушениями, общей гипоксией с развитием «шоковых органов», полиорганной и полисистемной недостаточностью.

При геморрагическом шоке резко снижается циркуляция крови в почках с нарушением их функции, уменьшается количество выделяемой мочи, перераспределяется кровоток между корковым и мозговым слоями, спазмируются артерии и артериолы. Если данная ситуация сохраняется, то развивается острая почечная недостаточность с необратимыми повреждениями почки.

При шоке снижается портальный кровоток, резко нарушаются метаболизм и функционирование печени, развивается печеночная недостаточность с органическими повреждениями.

Легочный кровоток снижается параллельно с сердечным. Нарушается поглощение легкими кислорода и развивается гипоксия. При тяжелой легочной недостаточности развивается центральный цианоз и больной угрожает смерть от артериальной гипоксии.

Мозговое кровообращение компенсируется за счет централизации кровообращения в течение продолжительного времени. Жизнеспособность мозга сохраняется в условиях снижения мозгового кровообращения до 25 - 30% нормы. Очень опасна ишемия мозга, возникающая при остановке сердца: прекращение работы сердца более чем на 6 мин и отсутствие эффекта от реанимационных мероприятий более 15 мин ведут к гибели мозга

Сердечная недостаточность характеризуется снижением ударного объема крови и возрастанием частоты сердечных сокращений. Тахикардия компенсирует уменьшение ударного объема, в связи с чем сердечный выброс (минутный объем крови) остается неизменным. В последующем происходит уменьшение ударного объема крови и сердечного выброса. Это служит переходом от компенсированной к декомпенсированной деятельности сердца. С этого момента прогрессивно возрастает периферическое сосудистое сопротивление, еще больше снижая сердечный выброс.

Шоковая плацента

Рассматривается также состояние «шоковой плаценты», ведущее к развитию «шоковой матки» у родильниц (В. Н.Серов, 1997). При нарушении микроциркуляции в организме матери в период шока изменяется фетоплацентарный кровоток, что вызывает гипоксию плода. Вследствие ишемии плаценты происходит нарушение функции матки. Важным клиническим симптомом «шоковой матки» является отсутствие сократительной активности даже при введении утеротонических средств (окситоцина, простагландинов).

Клиническая картина геморрагического шока

Клинически в развитии геморрагического шока выделяют стадии компенсированных, декомпенсированных обратимых и необратимых изменений.

При компенсированном геморрагическом шоке отмечаются: бледность и похолодание кожных покровов, особенно конечностей, замедление кровотока ногтевого ложа, беспокойство при сохраненном сознании, олигурия. Артериальное давление снижается незначительно. Дыхание учащенное, ЧСС - до 100 -120 уд/мин. Это первая стадия шока, при кровопотере до 15 - 20 % ОЦК (800 - 1200 мл), Гемодинамические изменения компенсируют снижение ОЦК. Изменения в органах и системах носят функциональный характер.

Декомпенсированный обратимый геморрагический шок соответствует второй стадии и характеризуется ЧСС до 140 уд/мин, снижением АД (систолическое ниже 120 мм рт. ст.) и ЦВД (менее 30 - 40 мм вод. ст. при норме 80 - 120), резкими бледностью и похолоданием кожных покровов, цианозом, холодным потом и более выраженной олигурией. Эта стадия шока развивается при кровопотере 1200 - 2000 мл (25 - 40 %). Изменения гемодинамики не компенсируют сердечный выброс, существенно нарушается микроциркуляция. При потере более 45 - 50 % ОЦК (свыше 2000 мл) развивается необратимый геморрагический шок (третья стадия), при котором систолическое АД менее 60 мм рт. ст. сохраняется продолжительное время, ЦВД снижается до малых величин или нуля, ЧСС более 140 уд/мин, выраженное диспноэ. Сознание отсутствует, имеет место анурия. В этой стадии наблюдаются крайнее нарушение микроциркуляции, гипоксия и метаболический ацидоз с анатомическими нарушениями клеток, тканей и органов.

Экстренная помощь и интенсивная терапия при геморрагическом шоке

Цель - обеспечение тканей адекватным количеством кислорода, необходимым для поддержания в них метаболических процессов.

Остановка кровотечения является первым условием эффективности всех мероприятий по терапии геморрагического шока.

Поддержание сердечного выброса достигается правильным выбором, количеством, очередностью и своевременностью применения инфузионно-трансфузионных сред. Наибольшее и более быстрое повышение сердечного выброса достигается с помощью коллоидных растворов, с которых и следует начинать трансфузионную терапию геморрагического шока (после остановки кровотечения!).

Восстановление содержания гемоглобина в крови проводится (при остановленном кровотечении) после восстановления сердечного выброса.

При устранении дефицита ОЦК в связи с геморрагическим шоком необходимо руководствоваться следующими правилами:

  • дефицит ОЦК = % кровопотери в норму ОЦК в конкретном случае;
  • кровопотеря в объеме до 20 % ОЦК не требует гемотрансфузии;
  • быстрое увеличение объема сердечного выброса достигается с помощью введения коллоидных растворов;
  • наиболее выраженным заместительным эффектом обладают плазма, 5 % раствор человеческого альбумина и др.;
  • для определения необходимого объема кристаллоидов используется формула: рассчитанный дефицит ОЦК3, поскольку в сосудистом русле задерживается только 20 - 30 % кристаллоидных растворов.

Насыщение кислородом гемоглобина крови достигается благодаря поддержанию адекватного дыхания и оксигенотерапии. При геморрагическом шоке необходимо использовать системы для подачи кислорода (носовой катетер, простая маска, ИВЛидр.).

Поддержание сердечной деятельности должно быть направлено на увеличение объема крови, снижение венозного (капиллярного) давления.

Все оперативные вмешательства проводятся с тщательным обезболиванием.

К ургентным мероприятиям при геморрагическом шоке следует отнести также применение больших доз глюкокортикоидов (0,5 - 1,0 г преднизолона или эквивалентных доз дексаметазона), введение 4 % раствора натрия бикарбоната для коррекции метаболического ацидоза; терапию водно-электролитных нарушений и коагулопатии. Необходимым условием эффективности проводимых мероприятий является поддержание адекватного диуреза (50 - 70 мл/ч) с помощью лазикса.