Owoman.ru
Здоровье и здоровый образ жизни » Болезни почек (нефрология) » Амилоидный нефроз » Первично-азотемическая форма амилоидного нефроза

Первично-азотемическая форма амилоидного нефроза

Креатининовая проба

Несомненную помощь оказывает своевременное исследование функционального состояния почек, особенно легко выполнимое креатининовой пробой. Оно особенно уместно при дифференциальной диагностике коматозного состояния (диабет или уремия) и установлении истинных резервов почек у тех больных, у которых начальные явления уремической интоксикации протекают незаметно при общем вполне удовлетворительном состоянии.

Амилоидный нефроз - диагностика

При обсуждении диагностики так называемой первично-азотемической формы амилоидного нефроза необходимо напомнить, что синдром азотемии здесь представляется больше лабораторно-функциональным, чем клиническим понятием, так как развивается при общем относительно удовлетворительном состоянии этих больных. Прижизненное распознавание названной формы амилоидного нефроза не всегда легко, так как артериальная гипертония при ней устойчива, а гипер-аг-глобулинемия может отсутствовать даже при длительном наблюдении за больными в динамике. Значительную роль в этом отношении приобретает отсутствие в анамнезе каких-либо других нефропатии и наличие туберкулеза - заболевания, при котором амилоидный нефроз является наиболее частым поражением почек. Установление первично-азотемической формы амилоидоза возможно лишь при использовании всего комплекса обще клинического и современного нефрологического исследований, как это было у больного М.

Первично-азотемическая форма амилоидного нефроза

Больной М., 45 лет, поступил в клинику 14/VII 1961 г. по поводу левосторонней туберкулезной эмпиемы с бронхиальным свищом.

Обнаружены устойчивые изменения мочи нефротического характера (белок 6,6о, 1-2 малоизмененных эритроцита, 2-3 зернистых, единичных гиалиновых, восковидных цилиндра и 2-3 клетки почечного эпителия в поле зрения). При количественном исследовании осадка по Каковскому-Аддису найдено 1440 лейкоцитов и 300 эритроцитов в минуту. Микобактерий туберкулеза из мочи не высеяны. Олигурия (общий диурез 870 мл), гипостенурия (удельный вес 1,008-1,010), резкие нарушения фильтрационно-реабсорбционной функции почек (креатинин крови 9 мг, фильтрация 17,6 мл, реабсорбция 88,6, концентрационный индекс 8,8 и остаточный азот 64 мг).

На основании двадцатилетней давности туберкулеза и отсутствия в анамнезе каких-либо заболеваний почек установлен диагноз амилоидного нефроза с явлениями азотемии (первично-азотемическая форма).

Общее состояние больного

Общее состояние больного длительное время оставалось относительно удовлетворительным, сознание сохраненным, он был активным, критичным. Многократное электрофоретическое исследование белков определяло фактически нормальный их состав (альбумины 61,1, глобулины). Содержание аминокислот крови тоже оказалось нормальным (22,9).

Наряду с этим артериальное давление было стойко повышено, достигая 155/95-180/110 мм рт.ст. Электрокардиографически определялся синусовый ритм с признаками диффузных изменений миокарда правого желудочка. Выслушивались систолический шум на верхушке и акцент II тона на аорте. На сетчатке обоих глаз установлена гипертоническая ангиоретинопатия со свежими кровоизлияниями. Коагулограмма выявила резко повышенный уровень фибриногена А (1313 мг), толерантность плазмы к гепарину (170 секунд) и умеренно удлиненный фибринолиз (260 минут). В течение болезни прогрессировала азотемия.