Owoman.ru
Здоровье и здоровый образ жизни » Болезни почек (нефрология) » Амилоидный нефроз » Протеинурическая стадия амилоидной дистрофии почек

Протеинурическая стадия амилоидной дистрофии почек

Наибольшее значение для раннего распознавания амилоидной дистрофии почек - протеинурической ее стадии - Е. М. Тареев придавал следующей триаде: наличию этиологического фактора в (данном случае туберкулеза), протеинурии и холестеринемии или липоидурии. Протеипурия в начальной стадии амилоидной дистрофии почек подвержена значительным колебаниям и периодически вообще может отсутствовать; тем не менее уже ее наличие в пределах 0,33-0,6-3,3о при соответственно скудном осадке (по сравнению с нефротуберкулезом, особенно язвенно-кавернозной его формой, при котором он более выражен и устойчив) склоняет в пользу амилоидоза. Холестеринемия же в протеинурической стадии амилоидного нефроза наблюдается редко, и то при клинически более выраженном поражении почек.

Амилоидоз почек - патогенез

В патогенетическом отношении (ввиду трудностей уловить переход процесса больше, чем в клиническом) следует различать амилоидоз почек без выраженных нефротических симптомов, соответствующий морфологически определяемому раннему амилоидозу или первому виду амилоидоза почек (по Фольгарду), первой стадии амилоидного нефроза (по Фару) или первой степени амилоидоза почек (по П. Т. Шлапаку, 1958). Клинически его наличие можно предполагать у больных с длительно текущим, преимущественно стабильным, легочным или костно-суставным туберкулезом, сочетающимся с диспротеинемией, нарушением функционального состояния печени и повышенной РОЭ. Отсутствие выраженной специфической токсемии, с одной стороны, и явлений сердечно-сосудистой недостаточности - с другой, позволяет связывать упомянутые признаки с бессимптомной стадией амилоидного нефроза.

Протеинурическая стадия амилоидной дистрофии почек

В терапевтическом отношении наиболее благоприятной является протеинурическая стадия амилоидной дистрофии почек, при которой значительное улучшение общего состояния больных с нормализацией мочи, функции почек и повышенного уровня фибриногена плазмы и других белковых сдвигов, что в последнее время подтвердили также Д. Н. Розенштейн (1961) и И. А. Козелло (1963), может наступить под влиянием длительного-применения комплекса витаминов (В1 - 0,01 г; В2 - 0,002 г; РР - 0,01 г; Р - 0,01 г; С - 0,3 г по 1 порошку 3 раза в день) и пиридоксина (0,025) с витамином В12 50 мгк внутримышечно (в разовой дозе) наряду с плазмо-гемотрансфузиями и инсулинотерапией (по 5-10 единиц 1-2 раза вдень).

Несомненно, что параллельно проводится интенсивная антибактериальная и десенсибилизирующая терапия до полной ликвидации специфической интоксикации и в дальнейшем, в зависимости от показаний, по характеру туберкулеза, так как токсемия отрицательно влияет на функцию почек. Это особенно заметно у больных костным туберкулезом с множественными свищами; присоединение к ним различных неспецифических инфекций может обусловить быстрое прогрессирование амилоидно-дистрофических изменений в почках и смертельную уремию, как это отмечала А. Н. Советова (1929). Следует иметь в виду, что у больных хроническими формами туберкулеза легких, леченных антибактериальными препаратами, амилоидоз развивается позже, поражает меньше органов и имеет более хронический характер, о чем упоминали также Ф. А. Мальчик (1959) и 3. И. Костина (1965).