Owoman.ru

Острый гастрит лечение и симптомы | Как лечить острый гастрит

Острый гастрит (ОГ) характеризуется деструктивным поражением СОЖ. Выделяют стресс-обусловленные гастриты, возникающие при гиповолемическом шоке, сепсисе, печеночной, почечной и дыхательной недостаточности, тяжелых торакоабдоминальных повреждениях (травма, операция), воздействии на СОЖ кислот, щелочей, инфекционных агентов и некоторых лекарств. НР-ассоциированный острый гастрит также встречается, но диагностируется реже.

В этой статье рассмотрены основные симптомы острого гастрита, лечение острого гастрита. А также вы узнаете как лечить острый гастрит современными методами.

Симптомы острого гастрита

Острый гастрит иногда протекает асимптомно, но чаще у больных имеются такие симптомы острого гастрита, как: диспепсия, абдоминальные боли, отрыжка, тошнота и гематомезис. Появление этих симптомов у больного, не страдавшего ранее «заболеваниями желудка и кишечника», важна осторожность врача в отношении возникновения острого геморрагического гастрита, что требует неотложных диагностических и лечебных мероприятий. Это прежде всего относится к больным, принимавшим внутрь «ульцерогенные» лекарственные средства, алкоголь, и к больным, перенесшим травму, тяжелую операцию, мозговой инсульт инфаркт миокарда и т.д.

Острый геморрагический гастрит - обычная находка у больных с меленой или «кровавым» стулом после, например чрезмерного приема алкоголя.

Как лечить острый гастрит?

Лечение хронических активных гастритов (гастродуоденитов), ассоциированных с HP

Лечение гастритов, этиологически и патогенетически связанных с пилорическим геликобактериозом, может быть комплексным, но с обязательным включением в лечение антибактериальных средств. Показаниями к назначению комплексной терапии для лечения острого гастрита является выраженность клинико-эндоскопических проявлений различных форм гастрита и гастродуоденита, а к специфической терапии - подтверждение инфицирования СОЖ Хеликобактер пилори с помощью соответствующих диагностических тестов (гистоцитологического, бактериологического, биохимического, иммунологического исследований), позволяющих выявить HP в СОЖ, двенадцатиперстной кишки и оценить реакцию организма на геликобактериоз.

Ликвидация Хеликобактер пилори при хроническом гастрите (гастродуодените) необходима также, когда развитию болезни способствуют и другие факторы (например, салицилаты). От антибактериальной терапии при лечении острого гастрита следует воздержаться при латентной форме геликобактериоза и когда связь гастрита с Хеликобактер пилори не подтверждена.

Лечение Хеликобактер пилори-инфекции

Для лечения Хеликобактер пилори используются различные комбинации антибактериальных средств, к которым чувствительны микроорганизмы. Однако число их весьма ограничено и включает препараты висмута, метронидазол или тинидазол, амоксицнллин, тетрациклин и ряд макрояидоа (кларитромицин, сумамед).

В современных эрадикационных схемах используется не менее двух антибактериальных средств для лечения острого гастрита. От монотерапии НР-инфекиии практически отказались.

Абсолютными показаниями к проведению эрадикационной терапии при пилорическом геликобактериозе являются:

1.

Хронический активный гастрит с язвой желудка.

2.

Хронический активный гастродуоденит с язвой ДПК.

3.

Хронический активный «эрозивный» гастродуоденит.

4.

Хронический активный гастрит и дуоденит без эрозий, но с наличием клинических симптомов.

Проблема лечения латентных форм Хеликобактер пилори инфекции в настоящее время остается нерешенной. Имеются как сторонники, так и противники проведения антибактериальной терапии у данной категории больных.

Острый гастрит - диагностика заболевания

Эндоскопическое исследование позволяет оценить протяженность, глубину и тяжесть повреждения СОЖ и провести соответствующее лечение острого гастрита.

При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию, выраженную кровоточивость СО, внутрислизистые кровоизлияния, множественные эрозии и даже изъязвления, которые из-за значительной кровоточивости не всегда диагностируются.

Антральный гастрит - дуоденит

Антральный гастрит (гастродуодениг) сопровождается повышением тонуса и моторики желудка с изменением формы, ригидной складчатостью выходного отдела и периодической сегментирующей перистальтикой, неравномерностью желудочных полей, если обилие слизи не мешает выявлению микрорельефа СО. Наблюдаемая нередко деформация луковицы ДПК и другие, казалось бы, структурные изменения ее стенок, имеют функциональную природу и исчезают в условиях фармакологической релаксации. В то же время при истинных дуоденитах в ряде случаев изменения рельефа СО, обнаруженные при рентгеновском исследовании, в условиях гипотонии не исчезают, а выявляются еще более четко: складки СО становятся более широкими, местами углубления между ними из-за отека отсутствуют и складчатость почти полностью исчезает.

Однако наиболее достоверные диагностические критерии дуоденита можно получить только с помощью дуоденофиброскопии и прицельной дуоденобиопсии. Окончательная верификация диагноза возможна лишь при гистологическом, цитологическом и бактериологическом исследовании биоптата.

Дуоденофиброскопия при антральном гастрите

При дуодсноскопии определяются воспалительный отек, гиперемия, контактная легкая кровоточивость, кровоизлияния, слизь, иногда эрозии.

При атрофическом дуодените СО бледна, пепельного цвета, истончена, через нее легко просвечивают сосуды подслизистого слоя. Эти изменения при хроническом дуодените чаще имеют локализованный и очаговый характер. Так, при бульбитеони в основном ограничиваются луковицей ДПК, при папиллите - локализуются в большом сосочке и вокруг него. Однако морфологическую форму дуоденита можно установить только на основании гистологического исследования биоптатов.

Хроническому активному дуодениту свойственны распространенные дистрофические и деструктивные изменения эпителия ворсин, отек стромы, клеточная инфильтрация собственной пластинки СО.

В воспалительных инфильтратах наряду с нейтрофилами, характеризующими степень активности воспаления, имеются лимфоциты и плазматические клетки, ответственные за выраженность воспаления.

Для атрофии СО характерно ее истончение, в первую очередь за счет укорочения ворсин, вплоть до полного их исчезновения, уменьшение количества бокаловидных клеток, энтерохромафинных клеток, энтероцитов с ацидофильными гранулами (клетки Панета). Эпителий дуоденальных желез уплощается, их просвет расширяется, нередко по типу ретенционных кист.

Антральный гастрит - особенности заболевания

Наряду с описанными морфологическими формами дуоденита у больных с высокой кислотообразующей функцией желудка его картина может сочетаться с очаговой гиперплазией энтероцитов и бокаловидных клеток, гипоплазией дуоденальных желез, гипертрофией клеток Панета и другими морфофункциональными изменениями СО, имеющими адаптационно-компенсаторную направленность. При хроническом дуодените, особенно проксимальном, закономерно обнаруживаются эрозии, желудочная метаплазия и наличие в ее очагах Хеликобактер пилори.

Дуоденальное зондирование

Из других исследований диагностическое значение имеет дуоденальное зондирование, позволяющее иногда обнаружить в содержимом простейшие, гельминты и бактерии. Дли правильной оценки результатов исследования содержимого ДПК необходимо предотвратить примешивание к нему слюны и желудочного сока, используя для этого специальный зонд.

Хронический дуоденит, особенно эрозивный, характеризуется преимущественным поражением луковицы ДПК, часто является морфологическим субстратом язвенной болезни и всегда ассоциирован с Хеликобактер пилори.

Иногда для обоснования диагноза хронического дуоденита необходимы динамическое наблюдение, анализ клинических и инструментальных данных, включая гасфолуолемоскопию с биопсией, комплексное исследование желчевыводятмх путей, поджелудочной железы и кишечника.

Хеликобактер пилори при гастрите, дуодените и язвенной болезни

Прошло уже больше 10 лет, с тех пор как была открыта спиралевидной формы бактерия, выделенная из биоптата больного с антральным гастритом (Б. Маршалл и Д. Уоррен, 1983).

Этиология Хеликобактер пилори

Установлено, что этот микроорганизм, получивший название Хеликобактер пилори - Helicobacter pylori (HP), является микроаэрофильной, грамотрицательной, оксидазо- и каталазоположительной бактерией, содержащей много уреазы, которая играет важную роль в обеспечении ее жизнедеятельности, а также в механизме повреждающего действия НР на слизистую оболочку. Геликобактеры - мелкие не спорообразующие бактерии изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы. Толщина бактерии 0,5-1,0 мкм, длина 2,5-3,5 мкм. Клетка покрыта гладкой оболочкой, на одном из полюсов имеет 2-6 мономерных жгутиков. Описано 9 видов геликобактеров.

Патогенез Хеликобактер пилори

К настоящему времени установлено, что этот микроорганизм наряду с уреазой, оксидазой и каталазой продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксиддисмутазу, белок - ингибитор секреции НС1, вакуолизирующий цитотоксин и ряд других веществ, оказывающих на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) деструктивный эффект, и обладает рядом свойств, обеспечивающих HP возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка, достигать СО, прикрепляться и колонизировать слизистую (способность индуцировать, активизировать или стимулировать целлюлярные продукты макроорганизма и/или индукторы аутоиммунных реакций). Предположение о чисто инфекционной природе хронического активного антрального гастрита (ХААГ) потребовало для ее доказательства сугубо научных подходов, используемых в изучении классических инфекций, известных в виде постулатов Коха.

Постулаты Коха

Первый постулат Коха гласит: микроорганизм - возбудитель болезни - всегда при ней обнаруживается, но не определяется в организме здоровых людей или обладающих другими недугами. При хроническом активном антральном гастрите, особенно если он сочетается с дуоденальной язвой, частота выявления Хеликобактер пилори приближается к 100%. У здоровых с нормальной СОЖ он встречается в 5-10% случаев («норма» допускает наличие небольшой воспалительной инфильтрации СОЖ - основного признака гастрита). Если же за норму принимать только СОЖ без инфильтрации, показатели обремененности будут значительно ниже. Необходимо также учитывать и бактерионосительство - явление почти обычное для инфекционного заболевания.

Второй постулат Коха требует получения чистой культуры микроорганизма. Сейчас чистая культура уже выделена, и даже принято изучать резистентность бактерии к антибиотикам для подбора адекватной антибактериальной терапии.

И наконец, третий постулат: чистая культура Хеликобактер пилори должна вызывать в эксперименте заболевание с характерной клинической и морфологической картиной, сходной с болезнью человека. К настоящему времени опубликовано много работ, где описано развитие острого и хронического активного гастрита и даже типичные язвы после введения Хеликобактер пилори свиньям, собакам, обезьянам и грызунам. Особенно убедительными доказательствами патогенности Хеликобактер пилори служат эксперименты на добровольцах, первыми из которых стал Маршалл.

Многочисленные исследования, проведенные за эти годы, не только подтвердили все постулаты Коха в полном объеме, но и позволили также раскрыть патогенез многих гастродуоденальных заболеваний и показать, что лечения острого гастрита и уничтожение возбудителя приводит к исчезновению симптомов и ремиссии заболевания. После успешной антибактериальной терапии исчезают не только Хеликобактер пилори, но и признаки воспаления СО с инфильтрацией полиморфно-ядерными нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками межэпителиальных пространств и собственной пластинки. При повторном заражении (инфицировании) эти признаки заболевания возникают вновь.